Ez a PTE ÁOK új honlapja.  |  Vissza a régi honlapra

  Az egység összes munkatársa

Prof. Dr. Pintér Erika

Prof. Dr. Pintér Erika

Ph.D., Dr. Habil., D. Sc.

egyetemi tanár , intézetigazgató

Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet

Az alábbi TDK témák témavezetője

Témavezető: Prof. Dr. Pintér Erika

Társtémavezető: Dr. Pozsgai Gábor

A krónikus gyulladásos betegségek, mint az allergiás dermatitisz és a gyulladásos bélbetegségek (IBD) kezelése napjainkban sem jelent megoldott problémát. E betegségek progressziójában a neurogén tényezők fontos szerepet játszanak. A kapszaicin-érzékeny szenzoros neuronokból, illetve a gyulladásos és immunsejtekből felszabaduló neuropeptidek befolyásolják a gyulladásos folyamatokat, komplex szerepük részletei azonban nem tisztázottak. E peptidek egy része proinflammációs (SP, NKA, CGRP), míg más részük antiinflammációs hatással bír (opioid peptidek, szomatosztatin, kortisztatin, PACAP). A klasszikusan idegi eredetű peptid mediátorok mellett néhány éve fedezték fel az elsősorban gyulladásos és immunsejtekben expresszálódó hemokinin-1-et és az endokinineket. Ezek a peptid mediátorok különféle endogén vagy exogén stimulusok hatására, a tranziens receptor potenciál vanilloid 1 (TRPV1) és ankyrin 1 (TRPA1) aktiválásán keresztül, vagy attól függetlenül szabadulnak fel. A proinflammációs peptidek hatásának antagonizálása, valamint a gyulladásgátló mediátorok hatásmechanizmusainak pontos azonosítása lehetőséget adhat új támadáspontú gyulladáscsökkentő gyógyszerek kifejlesztésére. Kutatásaink fő célja ezért a neurogén komponensek és az immunrendszer interakcióinak vizsgálata, elsősorban a bőr és a bélrendszer gyulladásos megbetegedéseinek állatmodelljeiben funkcionális, morfológiai, immunológiai, molekuláris biológiai, valamint in vivo képalkotó módszerek segítségével.

Témavezető: Prof. Dr. Pintér Erika

Társtémavezető: Dr. Pozsgai Gábor

A Tranziens Receptor Potenciál Ankyrin 1 (TRPA1) a TRP receptorcsalád tagjaként a kapszaicin-szenzitív szenzoros neuronokon expresszálódik. A TRPA1 ioncsatornát több exogén és endogén kémiai ágens képes aktiválni, többek között csípős anyagok (mustárolaj, fahéjaldehid, allicin) és toxikus gázok (akrolein, formaldehid), melynek következményeképpen gyulladásos peptidek szabadulnak fel (P-anyag, CGRP). A hidrogén-szulfid (H2S) az emberi szervezet fontos gázmediátora. Az utóbbi években több adat látott napvilágot, melyek szerint a H2S többféle vaszkuláris és gyulladásos folyamatban is részt vesz. Ezen kívül feltételezik, hogy a H2S hatással van a kapszaicin-érzékeny peptiderg érzőidegvégződésekre. Vizsgálataink célja, hogy in vivo és in vitro kísérleti módszerek segítségével feltérképezzük a neurális és nem-neurális TRPA1 receptorok és a H2S interakcióit különböző mikrocirkulációs folyamatokban, a bőr, a bélrendszer és a légutak gyulladásos megbetegedéseiben, valamint neuropátiás állapotokban.

Témavezető: Prof. Dr. Pintér Erika

Társtémavezető: Dr. Bölcskei Kata

A szklerózis multiplex a központi idegrendszer demielinizációjával járó betegség, ami a leggyakoribb neurológiai kórkép fiatal felnőttkorban. A rendelkezésre álló gyógyszerek az immunrendszer modulációja révén hatnak, azonban a progresszív formákra ezek a gyógyszerek nem hatnak. A cuprizon a szklerózis multiplex nem-immun állatmodellje, amelyben az oligodendrociták elsődleges pusztulása indítja el a demielinizáció folyamatát. A modell segítségével azonosíthatók a gliasejteken található gyógyszercélpontok. Kísérleteinkben a neuronokon és gliasejteken is megtalálható TRPA1 receptor szerepét vizsgáljuk cuprizonnal kezelt egereken viselkedési és szövettani módszerekkel.

Témavezető: Prof. Dr. Pintér Erika

Társtémavezető: Dr. Kriszta Gábor

Cuprizone által létrehozott neurodegenerációs modelleket vizsgálunk MR-képalkotással, amelynek segítségével in vivo nyomon követhetővé válnak az elváltozások. Kísérleteinket első sorban egér modelleken végezzük, különböző KO törzsek bevonásával. Vizsgálataink célja a pathomechanizmus mélyebb megértése, illetve a lehetséges intervenciós pontok feltérképezése. Munkánk részét képezi a jelenleg rendelkezésre álló metodikák tökéletesítése, illetve új eljárások kifejlesztése és optimalizálása is.