Ez a PTE ÁOK új honlapja.  |  Vissza a régi honlapra

  Az egység összes munkatársa

Prof. Dr. Miseta Attila

Prof. Dr. Miseta Attila

PhD, med.habil., DSc

egyetemi tanár , igazgató

Laboratóriumi Medicina Intézet

Telefon: 32120

Az alábbi TDK témák témavezetője

Témavezető: Prof. Dr. Miseta Attila

Társtémavezető: Dr. Nagy Tamás

A bipoláris-affektív tünetegyüttes előfordulása hazánkban mintegy 1.2 %-ra tehető. A hangulatstabilizáló kezelésben a lítium gyakran használt gyógyszer, bár a hatásmechanizmusáról több elmélet is létezik. Így például, a lítium hatásosan gátolja a foszfoglükomutáz enzimet (PGM). Ez az enzim, a glükóz-1-foszfát (Glc-1-P) és a glükóz-6-foszfát (Glc-6-P) közötti reverzibilis reakciót katalizálja, a glikogén és galaktóz metabolizmusok alapvető enzime. Működéséhez magnéziumra van szükség, amit a lítium leszorit.
Érdekes módon, a PGM enzim zavarai az intracelluláris kalcium szabályozás megváltozását okozhatják. S. cerevisiae modellben korábban igazoltuk, hogy a PGM enzimet lítiummal gátolva jelentősen megemelkedtek a sejtek kalcium raktárai, ugyanakkor a sejtek stimulálásra adott kalcium válasza viszont lecsökkent. Jelen kutatásban azt vizsgáljuk, hogy mi lehet az összefüggés a PGM gátlás okán létrejött metabolikus változás, és a kálcium szabályozás között? Elméletünk és előzetes eredményeink alapján az endoplazmás retikulumnak és bizonyos fehérje poszt-transzlációs folyamatoknak döntő szerepe lehet.

Témavezető: Prof. Dr. Miseta Attila

Társtémavezető: Dr. Osváth Péter

A lítium az egyik legrégebben használt gyógyszer, a bipoláris-affektív pszichiátriai kórkép hatásos kezelési módja mind a mai napig. Azonban hatásmechanizmusa nem teljesen feltárt, ezért az sem egyértelmű, hogy miért reagálnak bizonyos betegek jól (lithium responder), míg mások kevésbe jól (lithium non-responder) lítium kezelésre. Irodalmi adatok és saját korábbi in vitro kísérleteink arra utalnak, hogy a lítium gátolja a foszfoglükomutáz enzimet (PGM).  Ez az enzim, a glükóz-1-foszfát (Glc-1-P) és a glükóz-6-foszfát (Glc-6-P) közötti reakciót katalizálja. A sejtek által felvett galaktóz fő metabolikus útvonalának része a PGM, aktivitása nélkül a galaktóz csak nehezen használható fel a glikolízisben.
Mivel jelentős mennyiségű galaktóz forrás szinte kizárólag tej és tejtermékekben van, kutatásunkban arra keressük a választ, van-e összefüggés a tejfogyasztási szokások és a lítium terápia hatékonysága között. Továbbá, kísérleti állatmodellben megvizsgáljuk a lítium hatását különböző mennyiségű galaktózt/glükózt tartalmazó tápanyagok fogyasztása esetén.  

Témavezető: Dr. Nagy Tamás

Társtémavezető: Prof. Dr. Miseta Attila

Az Alzheimer betegség fő neuro-pathológiai jellemzői a szenilis plakkok (β-amyloid peptid lerakódás) és a neurofibrilláris kötegek (abnormális tau fehérjék). Számos tanulmány írta le, hogy a betegség kialakulásában közrejátszhat az agyban idős korban egyre gyakoribb, chrónikusan fellépő relatív hipoglikaemiás állapot. A hipoglikaemia következtében megváltozhatnak a fehérjék poszt-transzlációs módosulásai. Például a tau fehérjén csökkenni fog az O-Glikoziláció, viszont ennek következtében fokozódik a foszforiláció, s ez a hiperfoszforilált tau neurofibrilláris kötegként rakódhat le a sejtben. További jellemzője a betegségnek a megváltozott kálcium szabályozás, és ezzel összefüggésben az ún. ‘unfolded protein response’ (UPR) aktivációja és aberráns N-glikánok megjelenése, mely mind a β-amyloid-ot, mind a tau fehérjét érinti. Azt gondoljuk, hogy mindezen folyamatok az idegsejtekben (O-Glikoziláció, N-glikánok, UPR és kálcium változások) szorosan függenek a szénhidrát anyagcsere állapotától. A kutatás célja a hipoglikémiára bekövetkező poszt-transzlációs fehérje módosulások feltérképezése, valamint ezen változások sejt-élettani hatásainak megismerése. A projekt hosszú távú perspektívája pedig a fehérje elváltozások alapján olyan diagnosztikai markerek keresése, melyek az Alzheimer kór kialakulását korai szakban jelezni képesek.  

Témavezető: Prof. Dr. Czéh Boldizsár

Társtémavezető: Prof. Dr. Miseta Attila

A felnőttkori neurogenezis az érett agy plaszticitásának egy sajátos típusa, melynek stimulációja izgalmas terápiás lehetőségeket rejt magában. Ma, e téma az idegtudományok egyik legdinamikusabban fejlődő területe, azonban számos kérdés továbbra is tisztázatlan. Nincs egyetértés például abban, hogy vajon neuron képződés csak az agy kitüntetett, neurogén zónáiban zajlik-e, vagy szinte minden régióban. Két olyan terület van a kifejlett agyban, ahol e jelenség egyértelműen bizonyított (emberben is), az egyik a hippokampusz gyrus dentatus-a, a másik az agykamrák falát bélelő szubependimális (vagy szubventrikuláris) zóna. Munkacsoportunk, más kutatócsoportokkal együtt, számos tudományos közleményben bizonyította, hogy a felnőtt hippokampuszban a neurogenezist különböző hatások mind gátolni (pl. öregedés, stressz hatás), mind serkenteni képesek (pl. tanulás, inger gazdag környezet, antidepresszívumok). E program lehetőséget nyújt a jelöltnek a felnőttkori neurogenezis sejtszintű mechanizmusainak vizsgálatára.

Témavezető: Prof. Dr. Czéh Boldizsár

Társtémavezető: Prof. Dr. Miseta Attila

A környezeti stressz és az ehhez kapcsolódó affektív (szorongásos-depressziós) megbetegedések korunk társadalmának egyik legnagyobb kihívása. Számos kísérleti adat bizonyítja, hogy tartós stressz hatására specifikus funkcionális és morfológiai elváltozások jönnek létre a központi idegrendszerben, melyek elsősorban a limbikus rendszerhez tartozó központokat érinti. Célunk a stressz okozta neuropathológiai elváltozások feltérképezése hisztopathológiai és molekuláris módszerekkel krónikus stressznek alávetett kísérleti állatokban. 

Témavezető: Prof. Dr. Czéh Boldizsár

Társtémavezető: Prof. Dr. Miseta Attila

A neuropszichiátriai megbetegedések a leggyakoribb kórképek közé tartoznak és súlyos társadalmi és gazdasági terheket rónak ránk. E kórképek további problémája az, hogy sok esetben nincs olyan elfogadott objektív biomarker, mely a diagnózis felállításában illetve a betegség lefolyásának megítélésében segítségünkre lehet. A potenciális biomarkerek kutatása azonban intenzív kutatási terület. A jelentkező hallgató ilyen típusú kutatásban vehet részt, miközben tapasztalatot szerezhet modern labordiagnosztikai eljárásokban is.

Témavezető: Vassné Dr. Lakatos Ágnes

Társtémavezető: Prof. Dr. Miseta Attila

Jól tudjuk, hogy rendszeres testmozgásnak jótékony hatása van az emberi szervezetre, és azt is, hogy a rendszertelen, váltakozó erősségű edzés problémákat is okozhat. Sokféle kisebb nagyobb biokémiai változás történik a testmozgás során, aminek nem minden részlete ismert. A hirtelen elkezdett sporttevékenység vagy verseny stressz hatásnak is felfogható, míg a rendszeres testmozgás esetleg hozzásegít a stressztűrő képesség javulásához. A stresszhatások fontos jelző molekulái a katekolaminok. Kutatás célja annak vizsgálata, hogy a sporttevékenység mennyire befolyásolja a vizeletben mérhető katekolaminok mennyiségét.