Az egység összes munkatársa

Dr. Pozsgai Gábor

Dr. Pozsgai Gábor

Az alábbi TDK témák témavezetője

Témavezető: Prof. Dr. Pintér Erika

Társtémavezető: Dr. Pozsgai Gábor

A krónikus gyulladásos betegségek, mint az allergiás dermatitisz és a gyulladásos bélbetegségek (IBD) kezelése napjainkban sem jelent megoldott problémát. E betegségek progressziójában a neurogén tényezők fontos szerepet játszanak. A kapszaicin-érzékeny szenzoros neuronokból, illetve a gyulladásos és immunsejtekből felszabaduló neuropeptidek befolyásolják a gyulladásos folyamatokat, komplex szerepük részletei azonban nem tisztázottak. E peptidek egy része proinflammációs (SP, NKA, CGRP), míg más részük antiinflammációs hatással bír (opioid peptidek, szomatosztatin, kortisztatin, PACAP). A klasszikusan idegi eredetű peptid mediátorok mellett néhány éve fedezték fel az elsősorban gyulladásos és immunsejtekben expresszálódó hemokinin-1-et és az endokinineket. Ezek a peptid mediátorok különféle endogén vagy exogén stimulusok hatására, a tranziens receptor potenciál vanilloid 1 (TRPV1) és ankyrin 1 (TRPA1) aktiválásán keresztül, vagy attól függetlenül szabadulnak fel. A proinflammációs peptidek hatásának antagonizálása, valamint a gyulladásgátló mediátorok hatásmechanizmusainak pontos azonosítása lehetőséget adhat új támadáspontú gyulladáscsökkentő gyógyszerek kifejlesztésére. Kutatásaink fő célja ezért a neurogén komponensek és az immunrendszer interakcióinak vizsgálata, elsősorban a bőr és a bélrendszer gyulladásos megbetegedéseinek állatmodelljeiben funkcionális, morfológiai, immunológiai, molekuláris biológiai, valamint in vivo képalkotó módszerek segítségével.

Témavezető: Prof. Dr. Pintér Erika

Társtémavezető: Dr. Pozsgai Gábor

A Tranziens Receptor Potenciál Ankyrin 1 (TRPA1) a TRP receptorcsalád tagjaként a kapszaicin-szenzitív szenzoros neuronokon expresszálódik. A TRPA1 ioncsatornát több exogén és endogén kémiai ágens képes aktiválni, többek között csípős anyagok (mustárolaj, fahéjaldehid, allicin) és toxikus gázok (akrolein, formaldehid), melynek következményeképpen gyulladásos peptidek szabadulnak fel (P-anyag, CGRP). A hidrogén-szulfid (H2S) az emberi szervezet fontos gázmediátora. Az utóbbi években több adat látott napvilágot, melyek szerint a H2S többféle vaszkuláris és gyulladásos folyamatban is részt vesz. Ezen kívül feltételezik, hogy a H2S hatással van a kapszaicin-érzékeny peptiderg érzőidegvégződésekre. Vizsgálataink célja, hogy in vivo és in vitro kísérleti módszerek segítségével feltérképezzük a neurális és nem-neurális TRPA1 receptorok és a H2S interakcióit különböző mikrocirkulációs folyamatokban, a bőr, a bélrendszer és a légutak gyulladásos megbetegedéseiben, valamint neuropátiás állapotokban.

Témavezető: Dr. Pozsgai Gábor

Társtémavezető: Dr. Bátai István Zoárd

A téma keretében hidrogén-szulfid, nátrium-poliszulfid és dimetil-triszulfid hatását tanulmányozzuk. Az alkalmazott állatmodellek a klasszikus fájdalom és gyulladásmodellek mellett a neuropátiás fájdalom, ízületi gyulladás és hasnyálmirigy-gyulladás modelljei. A kísérletek keretében mechanikai- és hőérzékenységet, myeloperoxidáz enzimaktivitást, ödémaképződést, a plazmaextravazáció ütemét mérjük, valamint a központi idegrendszer megfelelő területeiből aktiválódást detektálunk immunhisztokémiával.