Az egység összes munkatársa

Dr. Olasz Katalin

Dr. Olasz Katalin

Telefon: 31048

Az alábbi TDK témák témavezetője

Témavezető: Dr. Olasz Katalin

Az immunrendszer egyik legfontosabb jellemzője, hogy felismerő funkciója révén képes különbséget tenni a normál sajátilletve a nem saját és a módosult saját struktúrák között. Míg a külső antigénekkel, vagy a mutálódott saját struktúrákkal szemben támadó jellegű immunválasz alakul ki, addig a normál saját antigéneket az immunrendszer tolerálja. A tolerancia kialakításában két fő mechanizmus játszik szerepet: i) a centrális tolerancia biztosítja, hogy az elsődleges nyirokszervekből ne kerülhessenek ki autoreaktív lymphocyták; illetve ii) a perifériás tolerancia, amely a periférián kontrollálja a lehetséges autoimmun folyamatokat. Általánosságban, ha a fenti tolerancia mechanizmusok bármely komponense károsodik, autoimmun betegségek alakulnak ki. Az európai és észak-amerikai népesség 5–7% -a szenved valamilyen autoimmun betegségben. A rheumatoid arthritis (RA) az emberi populáció ~1% -át érintő szisztémás autoimmun betegség, mely a perifériás kisízületek súlyos gyulladását és deformitását végül funkcióvesztését okozza. A BALB/c egerek porc proteoglikán (PG) által kiváltott ízületi gyulladása (PGIA) egy T- és B sejt függő autoimmun betegség, amely számos hasonlóságot mutat a RA-al. Egyre több kutatás próbál olyan terápiás lehetőségeket kidolgozni, amelyek a fiziológiás immunológiai egyensúly normalizálásán és a károsodott tolerancia-mechanizmusok korrigálásán alapulnak a hosszú távú remisszió reményében. Számos kísérlet kimutatta, hogy azonosított autoantigén esetén tolerancia váltható ki peptid (autoantigén) vakcinálással, pl. a sclerosis multiplex, a kollagén indukált arthritis és az I-es típusú diabétesz állatmodelljeiben. A laboratóriumunkban rendelkezésre álló autoimmun arthritis modell (PGIA) segítségével vizsgáljuk, hogy indukálható-e tolerancia peptid(autoantigén)-nanopartikulum komplexszel történő oltással a betegség enyhítésére/megszüntetésére. Vizsgáljuk a tolerancia indukció hátterében álló celluláris és molekuláris mechanizmusokat.